В то время как аминоглокозидные антибиотики (Гентамицин, Канамицин, Амикацин) выводятся почками в чистом виде и обладают выраженным нефротоксическим действием. Врач указала, что наибольший урон почкам наносят нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также некоторые антибиотики. Нефротоксическое действие оказывают в первую очередь лекарства, которые преимущественно выводятся почками.
Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
- Нефротоксичные антибиотики список
- Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
- Пиелонефрит острый
- Россиян предупредили о самых вредных для почек лекарствах - | Новости
- Комбинация антибиотиков может приводить к острой почечной недостаточности
Нефротоксическое действие рентгеноконтрастных веществ.
Аминогликозиды являются наиболее нефротоксичными антибиотиками и ванкомицин может быть связан со значительной токсичностью в отношении почек. Все более широкое применения в клинической практике находят препараты бактериофагов, так как у бактерий быстро развивается резистентность к антибиотикам и снижается их. Следует помнить, что даже кратковременный прием потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может навредить здоровью человека.
Принципы выбора антибиотиков при почечной недостаточности
нефротоксических антибиотиков не существует. При применении каждого антибиотика в то или иное время можно обнаружить в различной степени выраженные признаки поражения почек. Нефротоксическое действие приводит к повышению уровня креатинина в сыворотке крови или к снижению клиренса креатинина. Нефротоксичность амоксициллина и цефалоспоринов третьего поколения: обновленный обзор.
Нефротоксичные лекарства - поражение почек при приеме лекарственных средств
- Нефротоксическое действие это - Все о простуде и лор-заболеваниях
- Какой антибиотик-аминогликозид — токсичнее?
- АНТИБИОТИКИ
- Прием антибиотиков при почечной недостаточности
- Побочные явления антибиотиков-аминогликозидов
- Какой антибиотик-аминогликозид — токсичнее?
Комбинация антибиотиков может приводить к острой почечной недостаточности
аминогликозидные антибиотики, нефротоксичность, сепсис. Разработан новый метод предотвращения нефротоксического действия аминогликозидных антибиотиков в. Антибиотики-аминогликозиды могут оказывать нефротоксическое действие, однако, менее выраженное, чем ототоксическое. Нередко нефротоксический эффект оказывают не сами антибиотики, а некоторые продукты их распада при старении препарата или некоторые из их метаболитов.
Причины токсической нефропатии. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
Препараты, обладающие нефротоксическим действием: • Алкилирующие агенты: – комплексные соединения платины (цисплатин, карбоплатин); – хлорэтиламины. Во время лечения уро-и нефротоксичными препаратами производится регулярное определение электролитов в крови и моче (позволяют врачу судить о работе почек. Нефротоксичные антибиотики. Препараты обладающие нефротоксическим действием. прием нефротоксичных препаратов (например, нефротоксичных антибиотиков); - аллергия на КВ. Разработан новый метод предотвращения нефротоксического действия аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса. В лекции о нефротоксичности лекарств даны ответы на вопросы: по каким признакам можно распознать нарушение функции почек, каковы критерии острого почечного п.
Нефротоксичные препараты список
Высокие дозы метотрексата вводят с предварительным введением бикарбоната натрия до pH мочи 7,4 и выше и дальнейшим мониторингом уровня pH путем введения бикарбоната натрия и последующим введением лейковорина. Что можно сделать самим: Ограничьте употребление соли Употребляйте больше жидкости — для этой цели хорошо подходят чистая вода, супы, молочные коктейли, клюквенный морс. Разбавляйте соки водой Оптимальное количество жидкости, которое нужно потреблять в течение суток — 1,5-2 л воды. Уточните у врача количество воды, необходимо ли вам выпивать больше или меньше этого количества Продолжайте пить много жидкости несмотря на то, что в туалет придётся ходить чаще. Оптимальный водный баланс помогает организму правильно работать Напитки, ухудшающие работу мочевого пузыря и почек Напитки с высоким содержанием кофеина — кофе, чёрный чай, газированные напитки Алкогольные напитки, независимо от количества выпитого и крепости напитка Также для профилактики повреждения почек и мочевыводящих путей могут назначаться дополнительные инфузионные растворы капельницы. Во время лечения уро-и нефротоксичными препаратами производится регулярное определение электролитов в крови и моче позволяют врачу судить о работе почек, а в случае нарушений — вовремя назначить терапию и скорректировать дозу химиопрепаратов для обеспечения меньшего повреждающего действия. Иногда для того, чтобы помочь почкам избавиться от токсичных продуктов, применяется диализ.
Стоит отметить, что к острому и хроническому нефриту может привести неправильный прием противовирусных и нестероидных препаратов, а также антибиотиков и химиопрепаратов. Даже курсовой прием ингибиторов протонной помпы требует контроля функции почек, - подчеркнула врач « Газете. Более того, прием препаратов надо сразу прекратить и посетить врача, если почувствовали тошноту и боль в почках. Ранее, врач рассказала, что повышенная жажда — один из симптомов кровопотери, сахарного диабета, заболеваний почек и печени, интоксикации во время вирусных заболеваний или отравления, пишет газета Известия.
Нефротоксичность аминогликозидов обусловлена тем, что они избирательно накапливаются в эпителиальных клетках коркового слоя почек и могут вызывать структурные и функциональные изменения в проксимальных канальцах. При умеренных дозах происходит набухание эпителия канальцев, при высоких возможно развитие острого канальцевого некроза. Нефротоксическое действие приводит к повышению уровня креатинина в сыворотке крови или к снижению клиренса креатинина. Нефротоксичность зависит от общей дозы и, следовательно, чаще возникает при длительном лечении. Нефротоксическое действие усиливается, если Cmin в крови превышает порог токсического действия. Отдельные аминогликозиды различаются по степени нефротоксичности, которая, по данным экспериментов на животных, зависит от концентрации препарата в корковом веществе почек. Неомицин в большей степени, чем другие аминогликозиды, накапливается в почках и обладает высокой нефротоксичностью, его применяют в основном местно. Наименьшая нефротоксичность у стрептомицина и нетилмицина. В сравнении с гентамицином амикацин менее нефротоксичен, но несколько более ототоксичен слуховая часть VIII пары черепно-мозговых нервов поражается чаще вестибулярной. Вероятность проявления ототоксичности выше при нарушении функции почек и дегидратации, в т. Предполагают, что факторами риска нефротоксического действия служат пожилой возраст, болезни печени и септический шок. Наиболее опасным последствием поражения почек является замедление выведения вещества, что еще более усиливает токсичность. Поскольку клетки проксимальных канальцев способны к регенерации, нарушение функции почек, как правило, носит обратимый характер, если у пациента не было предшествующей почечной патологии. Аминогликозиды могут ухудшать нервно-мышечную передачу, вызывая нервно-мышечную блокаду. В результате возникновения слабости диафрагмальной и других дыхательных мышц возможен паралич дыхания. По данным экспериментов на животных, аминогликозиды тормозят высвобождение ацетилхолина из пресинаптических окончаний и снижают чувствительность к нему н-холинорецепторов на постсинаптических мембранах. Риск возникновения этого осложнения повышается в следующих случаях: возникновение токсической концентрации ЛС в крови в 8—10 раз выше терапевтической ; наследственная или приобретенная предрасположенность к нарушению нервно-мышечной передачи например паркинсонизм, миастения ; период новорожденности, особенно у недоношенных детей у новорожденных запасы ацетилхолина малы и при возникновении возбуждения в синаптическую щель его высвобождается меньше; кроме того, у детей выше активность ацетил- и бутирилхолинэстеразы, которые разрушают ацетилхолин ; одновременное назначение миорелаксантов и других ЛС, влияющих на нервно-мышечную передачу. К другим неврологическим нарушениям, которые могут вызвать аминогликозиды, относятся энцефалопатия и парестезия. Стрептомицин может вызвать поражение зрительного нерва. Аминогликозиды не являются сильными аллергенами, поэтому кожная сыпь, зуд, отек наблюдаются нечасто. Местнораздражающее действие при правильной технике введения проявляется редко. Проявление токсического действия аминогликозидов возможно и при местном применении особенно на фоне почечной недостаточности. Так, при длительном наружном использовании, особенно на больших участках поврежденной кожи обширные раны, ожоги , происходит всасывание ЛС в системный кровоток. Аминогликозиды быстро всасываются при введении в серозные полости, при этом возможна блокада нервно-мышечной передачи. Применение при беременности. Кроме того, имеются сообщения о том, что некоторые аминогликозиды стрептомицин, тобрамицин вызывали снижение слуха, вплоть до полной необратимой двухсторонней врожденной глухоты у детей, матери которых получали аминогликозиды в период беременности. Данных о применении других аминогликозидов во время беременности недостаточно, адекватных и строго контролируемых исследований применения у человека не проведено. В связи с этим применение аминогликозидов при беременности возможно только по жизненным показаниям, когда антибиотики других групп не могут быть использованы или оказались неэффективны. Применение в период грудного вскармливания. Однако аминогликозиды плохо всасываются из ЖКТ и связанных с ними осложнений у детей не зарегистрировано. Тем не менее на время лечения следует прекратить грудное вскармливание, поскольку велика вероятность развития у ребенка дисбактериоза. Взаимодействие с другими ЛС. Антибиотики-аминогликозиды фармацевтически несовместимы с пенициллинами, цефалоспоринами, гепарином натрия, хлорамфениколом выпадают в осадок. Нельзя назначать одновременно, а также в течение 2—4 недель после терапии аминогликозидами, ототоксичные фуросемид, этакриновая кислота, полимиксины, гликопептиды, ацетилсалициловая кислота и др. Миорелаксанты усиливают вероятность паралича дыхания. Индометацин, фенилбутазон и другие НПВС, нарушающие почечный кровоток, могут замедлять выведение аминогликозидов из организма. При одновременном применении со средствами для ингаляционного наркоза, в т. Наличие реакций повышенной чувствительности к одному из аминогликозидов в анамнезе является противопоказанием к назначению других препаратов этой группы в связи с наличием перекрестной гиперчувствительности. При системном применении антибиотиков-аминогликозидов необходимо сопоставлять риск и пользу при наличии следующих медицинских проблем: дегидратация, тяжелая почечная недостаточность с азотемией и уремией, поражения VIII пары черепно-мозговых нервов, заболевания слухового и вестибулярного аппарата, неврит слухового нерва, миастения, паркинсонизм и ботулизм в связи с тем, что аминогликозиды могут вызвать нарушение нервно-мышечной передачи, что приводит к дальнейшему ослаблению скелетной мускулатуры , период новорожденности, недоношенность детей, пожилой возраст. Следует учитывать, что условиями, способствующими возникновению ототоксичности и нефротоксичности, являются: длительное превышение даже в незначительной степени терапевтической концентрации препарата в крови; заболевания почек и сердечно-сосудистой системы, приводящие к кумуляции; заболевания, облегчающие проникновение аминогликозида в ликвор внутреннего уха отит, менингит, родовая травма, гипоксия в родах и др. Следует иметь в виду, что у больных с почечной недостаточностью аминогликозиды кумулируют и возрастает риск нефротоксического действия, в связи с чем необходима коррекция дозы. Для профилактики ототоксичности необходимо не реже двух раз в неделю проводить аудиометрический и лабораторный контроль и также тщательный мониторинг концентраций аминогликозида в крови. В связи с возможностью нарушения нервно-мышечной передачи при терапии аминогликозидами эти ЛС не должны назначаться пациентам с миастенией, на фоне и после введения миорелаксантов. В связи с тем, что фармакокинетика аминогликозидов вариабельна и возможно превышение терапевтических концентраций, необходимо в процессе лечения проводить мониторинг концентрации ЛС в крови. Значения пиковых концентраций в крови варьируют у разных пациентов и зависят от объема распределения. Величина объема распределения связана с массой тела, объемом жидкости и жировой ткани, состоянием пациента. Так, например, объем распределения повышен у пациентов с обширными ожогами, асцитом и, наоборот, снижен при мышечной дистрофии. Следовые концентрации антибиотиков в крови определяются на протяжении двух и более недель после отмены терапии. В связи с этим нельзя проводить повторный курс лечения аминогликозидами в течение 2—4 недель после последнего приема препарата данной группы из-за высокой вероятности развития побочных эффектов. У грудных детей, получавших стрептомицин в дозах, превышающих максимально рекомендуемые, отмечалось угнетение ЦНС ступор, вялость, кома или глубокое угнетение дыхания. При этом следует помнить, что все аминогликозиды могут вызывать блокаду нервно-мышечной передачи. Необходимо соблюдать осторожность в т. В заключение следует отметить, что аминогликозиды — бактерицидные антибиотики широкого спектра действия с преимущественной эффективностью в отношении аэробной грамотрицательной флоры. К важным особенностям действия аминогликозидов относится их активность в отношении большинства возбудителей опасных инфекционных заболеваний.
Aminoglycoside-induced nephrotoxicity in children. Pediatr Nephrol. New insights into the mechanism of aminoglycoside nephrotoxicity: an integrative point of view. Kidney Int. Silverblatt F. Pathogenesis of nephrotoxicity of cephalosporins and aminoglycosides: a review of current concepts. Clin Infect Dis. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Pharmacology behind common drug nephrotoxicities. Ciprofloxacin crystal nephropathy. Am J Kidney Dis. Diagnostic and prognostic stratification in the emergency department using urinary biomarkers of nephron damage: a multicencer prospective cohort study. J Am Coll Cardiol. Aminoglycoside-induced nephrotoxicity. J Pharm Pract. Int J Med Sci. Некоторые аспекты оценки лекарственного поражения почек. Establishment of a drug-induced rhabdomyolysis mouse model by co-administration of ciprofloxacin and atorvastatin. Toxicol Lett. Drug-induced nephrotoxicity. Rev Assoc Med Bras 1992. The mechanism of increased renal susceptibility to toxic substances in the elderly. Part I.
Нефротоксичность препаратов
Из ежедневного рациона исключается жирная и жареная пища, копчёности, полуфабрикаты, газированные напитки, алкоголь, кофе и т. Вся еда должна готовиться на пару, запекаться без масла или вариться. Питаться нужно дробно и часто небольшими порциями, по 5 — 6 раз в сутки. Нельзя отказываться от употребления жидкости, так как она способствует выведению патогенных микроорганизмов из мочевыводящего тракта. Необходимо выпивать не менее 2-х литров воды за исключением больных, страдающих почечной недостаточностью.
Ограничение, а лучше исключение соли. Поскольку из-за соли в организме задерживается жидкость, большое ее количество в пище провоцирует повышение кровеносного давления.
Единый реестр иностранных агентов: «Евразийская антимонопольная ассоциация»; Ассоциация некоммерческих организаций «В защиту прав избирателей «ГОЛОС»; Региональная общественная правозащитная организация «Союз «Женщины Дона»; Автономная некоммерческая научноисследовательская организация «Центр социальной политики и гендерных исследований»; Региональная общественная организация в защиту демократических прав и свобод «ГОЛОС»; Некоммерческая организация Фонд «Костромской центр поддержки общественных инициатив»; Калининградская региональная общественная организация «Экозащита! Реалии»; Кавказ. Реалии; Крым. НЕТ»; Межрегиональный профессиональный союз работников здравоохранения «Альянс врачей»; Юридическое лицо, зарегистрированное в Латвийской Республике, SIA «Medusa Project» регистрационный номер 40103797863, дата регистрации 10. Минина и Д.
Улитковая токсичность может остаться не выявленной, так как у пациентов редко имеются исходные аудиограммы, а формальные скрининговые программы проводятся нечасто. Амикацин менее ототоксичен, чем гентамицин, а тобрамицин имеет промежуточную токсичность. Факторы риска включают длительное лечение, высокую концентрацию лекарства в сыворотке, большую совокупную дозу, сопутствующую терапию ототоксичным препаратом например, ванкомицином, фуросемидом , гиповолемию и заболевания почек или печени. Корреляции с нефротоксичностью нет. Мишенью улитковой токсичности служат волосковые клетки типа I на вершине ампуллярных гребешков. Прежде чем появятся симптомы, пациенты могут перенести значительное повреждение, так как функция компенсируется зрительными и проприоцептивными стимулами поэтому симптомы могут усугубляться ночью. Наиболее часты жалобы на тошноту, рвоту и головокружение, также может резвиться нистагм. Ототоксичность, вызываемая непосредственно ванкомицином, принята, как факт, и плохо документирована в литературе. Потеря слуха, приписываемая ванкомицину, лучше описана, как нейротоксичность, проявляющаяся, как повреждение слухового нерва, шум в ушах и утрата остроты высокочастотных звуков.
Clinical recommendations for defining platinum unsuitable head and neck cancer patient populations on chemoradiotherapy: A literature review. Oral Oncol 2016;53:10-16. Consensus document for the detection and management of chronic kidney disease. Nefrologia 2014;34 2 :243-262. Aapro M, Launay-Vacher V. Importance of monitoring renal function in patients with cancer. Cancer Treat Rev 2012;38:235-240. Cisplatinum nephrotoxicity in oncology therapeutics: retrospective review of patients treated between 2005 and 2012. Pediatr Nephrol 2014;29:2421—2424. J Cell Biochem 2015;116:364-369. Suppression of BMP-7 by histone deacetylase 2 promoted apoptosis of renal tubular epithelial cells in acute kidney injury. Cell Death Dis 2017;8 10 :31-39 19. Front Pharmacol 2017;8:1-32 20. Semin Oncol 2013;40 6 :757-773. International Society of Geriatric Oncology SIOG recommendations for the adjustment of dosing in elderly cancer patients with renal insufficiency. Eur J Cancer 2007;43:14-34.
Биомаркеры нефротоксичности: роль и значимость в диагностике лекарственного повреждения почек
При длительном лечении антибиотиками широкого спектра действия может происходить разрушение микрофлоры в ЖКТ, что особенно чувствительно у детей. Группы используемых антибиотиков Сниженное дозирование антибиотиков при сепсисе может иметь серьезные последствия, хотя более высокие дозы могут вызывать больше побочных эффектов. Использование аминогликозидов следует осуществлять с осторожностью или лучше вообще избегать. Этот класс препаратов часто вызывает острую почечную недостаточность, поэтому необходимо правильно корректировать дозу у пациентов с хронической почечной недостаточностью ХПН.
У критически больных пациентов с большой изменчивостью фармакокинетических параметров необходимо увеличение дозы антибиотиков для борьбы с сепсисом. Правильная дозировка лекарства имеет большое значение для достижения терапевтических целей, предотвращения развития устойчивости к антибиотикам и улучшения результатов лечения. Гомеопатические средства не обладают доказанной клинической эффективностью и не могут снизить температуру тела или устранить бактериальную инфекцию.
Применение непроверенных лекарств при терминальной почечной недостаточности категорически запрещено. Гомеопатия является плацебо, и обезболивающий эффект обусловлен верой пациента. Длительное использование гомеопатических средств не причинит вреда, но может отложить реальное лечение.
Критерии выбора лекарства Аминогликозиды или даптомицин имеют фармакокинетику, которая зависит от концентрации, в то время как бета-лактамы зависят от времени. Некоторые инфекции у пациентов могут быть лечены непрерывной инфузией бета-лактамов. Для антибиотиков, таких как ципрофлоксацин или левофлоксацин, которые зависят от концентрации, следует только увеличить интервал введения, а дозу необходимо изменить только у пациентов с почечной недостаточностью.
Если у пациента отсутствует эссенциальная или вторичная артериальная гипертония, осложненная сахарным диабетом или другими расстройствами, то препараты для снижения давления при почечной недостаточности не используются. В таких случаях рекомендуется применение гипотензивных средств. Важно помнить, что использование лекарств дома без назначения врача запрещено.
Особенности лечения хронической и острой формы Продолжительность приема антибактериальных препаратов при наличии почечной недостаточности рекомендуется составлять от 7 до 10 дней. В процессе лечения необходимо периодически оценивать эффективность применяемых препаратов каждые 2-3 дня, чтобы врач мог скорректировать терапию в соответствии с конкретными патогенами и снизить риск развития антибиотикорезистентности. При наличии 1-2 стадии хронической почечной недостаточности обычно не требуется госпитализация в отделение интенсивной терапии.
Важно устранить источник инфекции и начать курс лечения антибиотиками, так как в большинстве случаев бактерии являются причиной инфекции крови. Если заболевание вызвано грибковыми Candida sepsis , вирусными или паразитарными патогенами, необходимо лечиться соответствующими препаратами. Читайте также: Важные характеристики хронической недостаточности почек Обзор самых эффективных препаратов Успешное лечение недостаточности почек требует сначала лечения основного заболевания, такого как инфекция.
Для диагностики необходимо найти источник инвазии, который обычно находится в легких, животе, мочевых путях, коже, костях и суставах, зубах или центральной нервной системе.
Антибиотики-циклины Препараты циклиновой группы Етрациклин, Тетрацин, Окситетрациклин, Тетран, Диметилхлортетрациклин, Метациклин, Рондомицин с антибактериальным эффектом могут принимать пациенты с хронической формой почечной недостаточности, но делать это необходимо с осторожностью. Врач должен подобрать наименее токсичное в конкретном случае средство, также стоит минимизировать дозировку. Действие тетрациклиновых антибиотиков, как и пенициллиновых, направлено на уничтожение грамотрицательных бактерий с тонкой клеточной стенкой.
Могут использоваться не только пероральные таблетки, но и внешние средства для снижения интенсивности угревой сыпи и открытых очагов инфекции. Цефалоспориновые антибиотики Цефалоспорины Цепорин, Цефалотин, Кефлин, Кефлодин, Лоридин вместе с пенициллиновыми антибиотиками составляют группу наиболее безопасных при почечной недостаточности препаратов. Они не повышают давления, при их использовании нет необходимости сильно снижать дозировку, как в случае с тетрациклинами. Цефалоспориновые антибиотики являются средствами широкого спектра.
Они способны уничтожить чувствительные грамотрицательные и грамположительные бактерии, но микробы могут вырабатывать устойчивость к этим средствам. При резистентности или снижении чувствительности микроорганизмов нельзя повышать дозировку медикамента — стоит заменить его другим. Антибиотики-полипептиды Полипептидные антибиотики Колимицин, Тиротрицин, Бацитрацин, Полимиксин В проявляют большую токсичность в сравнении с пенициллинами, цефалоспоринами и циклинами, поэтому в терапии почечной недостаточности они используются редко. Их применяют, только если необходимо обработать внешние очаги инфекции.
От неомициновых средств они отличаются тем, что не влияют на артериальное давление. Задачи лечения почечной недостаточности В комплекс задач терапии хронической почечной недостаточности входят такие направления: предотвратить дальнейшее разрушение тканей почек; замедлить гипертрофию левого сердечного желудочка, которую провоцирует нарушение внутрипочечного кровообращения; противостоять развитию уремической интоксикации на фоне сниженной фильтрационной способности почек; вовремя выявить или своевременно устранить инфекционные заболевания, так как у больных с нарушенной работой почек они развиваются быстрее и дают осложнения.
Преренальные; Ренальные; Постренальные. К числу преренальных причин относятся патологические состояния, приводящие к нарушению гемодинамики, сопровождающейся снижением гемоперфузии почек гиповолемия, шок и т. Ренальные причины патологии обусловлены повреждением ткани почек. Биохимические механизмы Механизмы нефро токсического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию.
Прошедший через фильтрационный барьер в клубочках токсикант концентрируется примерно в 100 раз внутри канальцев в силу реабсорбции большей части воды, содержащейся в первичной моче см раздел «Экскреция». Под влиянием складывающегося при этом градиента концентрации или в силу процессов активной реабсорбции, ксенобиотики поступает в клетки канальцевого эпителия и там накапливается. Нефротоксическое действие развивается при достижении критической концентрации токсиканта в клетках. В зависимости от физико-химических свойств веществ происходит их взаимодействие с молекулами-рецепторами мембранные структуры, энзимы, структурные протеины, нуклеиновые кислоты , входящими в структуру одного из клеточных компартментов: лизосом аминогликозиды и др. Для многих органических соединений, этапу их нефротоксического действия предшествует этап их биоактивации проходящий при участии энзиматических, метаболизирующих систем. В механизме нефротоксического действия многих ксенобиотиков цефалоридин, пуромицин, аминонуклеозид, паракват, четырёххлористый углерод важную роль играет их способность инициировать процесс образования в клетках свободных радикалов.
Иммунологические механизмы Нефротоксические процессы иммунного типа как правило являются следствием двух основных процессов: 1 отложение в гломерулярных структурах почек комплекса антиген-антитело; 2 образование комплексных антигенов in situ, при взаимодействии почечных белков с токсикантом, с последующей атакой на них антител циркулирующих в крови. Поскольку антитела и иммунные комплексы - высокомолекулярные образования, они, как правило, не выявляются за пределами гломерулярного аппарата. В этой связи иммунные механизмы могут приводить к формированию гломерулонефрита например, мембранозный гломерулонефрит индуцированный солями золота, ртути,d-пенициламином или острого интерстициального нефрита производные пенициллина , но не поражения эпителия почечных канальцев. Точный механизм, с помощью которого токсикант инициирует реакцию гипериммунной реакции, приводящей к поражению почек в большинстве случаев неизвестен. Иногда ксенобиотики проявляют свойства гаптенов метициллин , формируя некий собственный антиген, либо способствуют выходу в кровь в норме скрытых антигенов. В некоторых случаях гипериммунная реакция может быть следствием поликлональной активации иммунокомпетентных клеток, как это имеет место при нефропатиях, вызываемых золотом, ртутью, пенициламином.
Повреждение почечной ткани происходит путём реализации определённой цепи событий, характерной для развития аллергических или аутоиммунных процессов см. Гемодинамические механизмы Нарушения гемодинамики являются частой причиной развития токсических нефропатий.
Она определяется особенностями как больных возраст, основная и сопутствующая патология, полиорганная недостаточность , так и антибиотикотерапии тип, кратность и продолжительность вводимого аминогликозида. Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков влияет на показатели тяжести больных и эффективность лечения.
Койкодень прямо зависит от креатинина в плазме, а прогноз выживаемости - от уровня мочевины, креатинина и калия в плазме.
Механизмы нефротоксического действия иммунодепрессантов - ингибиторов кальцинейрина
В лекции о нефротоксичности лекарств даны ответы на вопросы: по каким признакам можно распознать нарушение функции почек, каковы критерии острого почечного п. Аминогликозиды являются наиболее нефротоксичными антибиотиками и ванкомицин может быть связан со значительной токсичностью в отношении почек. Естественно, среди антибиотиков есть гепатотоксичные и нефротоксичные препараты (то есть препараты, способные вызвать повреждение печени или почек). Возможны также прямое повреждение почечных структур бактериальными агентами, цитокинами, ишемические изменения вследствие системной гипотензии, действие нефротоксичных.
Нефротоксичность препаратов
К нефротическим препаратам относятся иммуносупрессоры, иммуноглобулины, противоопухолевые препараты. Потенциально нефротоксическое действие имеют нестероидные противовоспалительные лекарства, широко популярные в общей практике. Следствием их применения становится уменьшение кровоснабжения почечного клубочка, снижение выработки мочи, повышение артериального давления, развитие отечности, сердечной, почечной недостаточности. Некоторые нефротоксичные препараты имеют не уступающие по эффективности безопасные для почек аналоги.
Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях. Медпортал 03online. Здесь Вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области.
Некоторые вещества, например аналгетики, мочевина, не реабсорбируются в проксимальных канальцах, но интенсивно концентрируются в петле Генле. Наивысшая концентрация таких веществ отмечается в мозговом слое почек. Далее концентрация мочи, вследствие реабсорбции воды и солей, происходит в дистальном отделе канальцев и собирательной трубке. Этот процесс находится под контролем антидиуретического гормона. В этом же отделе нефрона, благодаря секреции из крови избытка либо водородных либо амонийных ионов, формируется рН мочи. Еще одной важной функцией почек, сказывающейся на нефротоксичности ряда веществ, является их способность метаболизировать ксенобиотики.
Хотя интенсивность метаболизма значительно ниже, чем в печени, здесь определяются те же ферментативные системы, и напряженность биотрансформации достаточно высока. Уровень активности цитохром-Р450-зависимых оксидаз наивысший в прямом отрезке pars recta проксимального отдела почечных канальцев, области особенно чувствительной к токсикантам. Хотя многие ксенобиотики одновременно метаболизируют с образованием активных радикалов и в печени и в почках, повреждение органа, по всей видимости, обусловлено действием той части общего количества вещества, которая метаболизирует именно в почках. Близость метаболических процессов, протекающих в печени и почках, обусловливает практически одинаковую чувствительность этих органов ко многим ксенобиотикам хлорированные углеводороды, токсины бледной поганки, паракват и др. Преимущественное поражение того или иного органа при интоксикации во многом обусловлено путем поступления вещества в организм ингалационно, парентерально, через желудочно-кишечный тракт , то есть тем, какой из органов окажется первым на пути распределяющегося с током крови соединения например, при ингаляционном поражении четыреххлористым углеродом в большей степени страдают почки, при приеме вещества per os- печень. Таким образом высокая чувствительность почек к действию токсикантов определяется: Высокой интенсивностью почечного кровотока и чувствительностью органа к гипоксии; Способностью концентрировать ксенобиотики в процессе образования мочи; Обратной резорбцией части экскретируемых ксенобиотиков в клетки эпителия почечных канальцев; Биотрансформацией ксенобиотиков, сопровождающейся в ряде случаев образованием высокотоксичных промежуточных продуктов.
Характеристика нефротоксического действия Механизмы нефротоксичности имеют биохимическую, иммунологическую и гемодинамическую природу. Поражение органа многими токсикантами носит смешанный характер. Преренальные; Ренальные; Постренальные. К числу преренальных причин относятся патологические состояния, приводящие к нарушению гемодинамики, сопровождающейся снижением гемоперфузии почек гиповолемия, шок и т. Ренальные причины патологии обусловлены повреждением ткани почек. Биохимические механизмы Механизмы нефро токсического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию.
Уже провели первые успешные испытания, о результатах узнала корреспондент "Известий" Анна Воропай. Поделиться Российские ученые создали суперантибиотик Российские ученые создали суперантибиотик "В процессе выделения мы получаем субстанцию-сырец, которую вы уже можете видеть на стенках колбы, которая впоследствии в процессе четырехкратной очистки и аналитического контроля превращается уже в такую готовую субстанцию", — рассказал ведущий сотрудник НИЦЭМ имени Гамалеи Сергей Луйксаар. Этот белый порошок — основа фтортиазинона, инновационного препарата, который еще до официальной регистрации назвали прорывом в лечении инфекций. В центре Гамалеи над ним работали 12 лет.
Синтезировали более 600 молекул и выбрали одну. Безопасную для человека, но эффективную против бактерий. Новейшее лекарство не имеет аналогов и может стать заменой антибиотикам. Антибиотики обычно убивают бактерии для того, чтобы подавить инфекцию.
Подход наш заключался в том, что препарат должен не убивать бактерии, а только их обезоруживать", — объяснила Наиля Зигангирова, руководитель отдела медицинской микробиологии НИЦЭМ имени Гамалеи.